O miocárdio é composto por fibras musculares cardíacas suportadas dentro de um andaime tridimensional de colágeno fibrilar. As fibras de colágeno envolvem e agrupam essas fibras musculares. Elas também amarram as fibras musculares individuais umas às outras e a sua vasculatura vizinha. O colágeno fibrilar representa correlatos morfológicos de elementos elásticos in-series e in-parallel descritos nos conceitos clássicos da mecânica do músculo cardíaco. O comportamento contrátil do coração é transmitido pelos miócitos cardíacos; sua matriz extracelular e seus miócitos transmitem tecido cardíaco com recuo12, e comportamento viscoelástico.
O crescimento hipertrófico do miocárdio, semelhante ao que ocorre com o treinamento físico ou com sobrecarga de pressão ou volume de um ou ambos os ventrículos, envolve os compartimentos muscular e não-muscular. No atleta, a hipertrofia é adaptativa porque cada compartimento cresce em proporção relativa um ao outro. Em estados patológicos, o crescimento da matriz extracelular pode ser desproporcional em relação à hipertrofia do miócito. O acúmulo de colágeno pode ocorrer na ausência do crescimento de miócitos. Em ambos os casos, um acúmulo adverso de colágeno fibrilar leva ao remodelamento patológico do tecido cardíaco com profundas conseqüências funcionais.
Este artigo revisa a rede normal de colágeno fibrilar do coração, suas iterações estruturais na cardiopatia hipertensiva e na cardiomiopatia isquêmica, conseqüências funcionais de uma rede anormal de colágeno do miocárdio, e fatores reguladores do crescimento da matriz, que se expressa morfologicamente como fibrose cardíaca. Finalmente, os conceitos de cardioproteção e cardioreparação são revisados juntamente com as evidências que sugerem que tais estratégias seletivas podem ser usadas para prevenir ou regredir a fibrose cardíaca, respectivamente.