Mięsień sercowy składa się z włókien mięśniowych serca wspieranych w trójwymiarowym rusztowaniu z fibrylarnego kolagenu. Włókna kolagenowe otaczają i grupują te włókna mięśniowe. Wiążą one również poszczególne włókna mięśniowe między sobą i z sąsiadującymi naczyniami krwionośnymi. Kolagen fibrylarny reprezentuje morfologiczne korelaty elementów sprężystych in-series i in-parallel opisywanych w klasycznych koncepcjach mechaniki mięśnia sercowego. Zachowanie kurczliwe serca jest nadawane przez miocyty sercowe; macierz pozakomórkowa i miocyty nadają tkance sercowej odrzut12 i zachowanie lepkosprężyste.
Przerost mięśnia sercowego, podobny do tego, jaki występuje w wyniku treningu wysiłkowego lub przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego jednej lub obu komór, obejmuje przedziały mięśniowe i niemięśniowe. U sportowca hipertrofia ma charakter adaptacyjny, ponieważ każdy z przedziałów rośnie we wzajemnej proporcji. W stanach chorobowych wzrost macierzy pozakomórkowej może być nieproporcjonalnie duży w stosunku do przerostu miocytów. Akumulacja kolagenu może wystąpić przy braku wzrostu miocytów. W obu przypadkach niekorzystne nagromadzenie kolagenu fibrylarnego prowadzi do patologicznego remodelingu tkanki sercowej z głębokimi konsekwencjami czynnościowymi.
W niniejszym artykule dokonano przeglądu prawidłowej sieci kolagenu fibrylarnego w sercu, jej strukturalnych iteracji w chorobie nadciśnieniowej serca i kardiomiopatii niedokrwiennej, funkcjonalnych konsekwencji nieprawidłowej sieci kolagenu w mięśniu sercowym oraz czynników regulujących rozrost macierzy, który jest wyrażony morfologicznie jako zwłóknienie mięśnia sercowego. Na koniec dokonano przeglądu koncepcji kardioprotekcji i kardioreparacji wraz z towarzyszącymi dowodami, które sugerują, że takie selektywne strategie mogą być stosowane odpowiednio w celu zapobiegania lub regresji włóknienia serca.
.